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導語:
       一項研究表明維持免疫應答平衡的特異性T細胞在被耗竭的情況下,會發生功能紊亂,甚至可能導致過敏反應。



遲洪波博士:調節性T細胞與過敏的意外關聯

研究結果指出,調節性T細胞的功能耗竭可能是導致過敏反應的一個相關免疫應答(即Th2應答)的罪魁禍首,“這項研究提出了一種可能的新型自身免疫性疾病治療方法,通過調節細胞代謝來增強調節性T細胞的功能。”詳細全文





調節性T細胞的功能性耗竭
這是第一次發現調節性T細胞的功能性耗竭也會影響對抗傳染性因子,以及癌細胞的常規T細胞。調節性T細胞是淋巴細胞的一小部分組成成分,淋巴細胞能維持免疫系統檢查,幫助預防哮喘,過敏和自身免疫性疾病(如多發性硬化癥和狼瘡)。

研究人員將焦點聚焦于抑癌因子:肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1),這是一種調控細胞生長和代謝的蛋白因子。通過小鼠實驗,研究人員發現調節性T細胞中LKB1的缺失,在分子水平上如何破壞了細胞代謝和功能。實驗表明小鼠會發生致命性炎性疾病,其調節性T細胞出現功能性衰竭的各方面變化。

“之前的研究表明,調節性T細胞可以休眠或激活,” 遲洪波
博士說,“我們的觀察結果表明,當失去LKB1信號時,調節性T細胞也會發生功能耗竭。”

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新型自身免疫性疾病治療方法
這一研究結果指出,調節性T細胞的功能耗竭可能是導致過敏反應的一個相關免疫應答(即Th2應答)的罪魁禍首,“這項研究提出了一種可能的新型自身免疫性疾病治療方法,通過調節細胞代謝來增強調節性T細胞的功能。”

同時這項研究還指出了新陳代謝在正常免疫功能中的作用。調節性T細胞中LKB1的缺失破壞了代謝途徑,這些代謝途徑在線粒體健康和功能作用方面扮演了重要的角色,而線粒體又是細胞的能量工廠,“LKB1連接著免疫學信號和細胞代謝程序,特別是與線粒體功能相關的細胞代謝程序,”文章的第一作者,楊凱(Kai Yang)說。

研究人員認為調節性T細胞能阻止Th2反應,這部分是因為LKB1能抑制細胞表面受體PD-1,以及其它受體的表達。在常規T細胞中,PD-1有助于抑制其活性和免疫應答,防止引發自身免疫疾病的不良免疫應答。但LKB1的缺失導致PD-1的增多,從而抑制了調節性T細胞對小鼠Th2免疫應答的阻遏能力,研究表明阻斷PD-1活性極大的恢復了調節性T細胞因為缺失LKB1而抑制Th2免疫應答的能力。

這項研究填補了關于LKB1在調節性T細胞中選擇性作用的具體細節,研究人員意外的發現這一分子能通過Wnt信號通路來調節調節性T細胞功能。之前科學家們認為LKB1可以通過不同途徑起作用,不過這一般是在常規T細胞和其他環境中的mTORC1和AMPK信號通路。

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人物簡介:
遲洪波
美國圣猶達兒童研究醫院教授(研究員)
http://lst.gxu.edu.cn/__local/5/E9/30/85C5EB50C144B5C6C8BD6333817_37C6C3DE_1194.jpg

主要從事T細胞所介導的適應性免疫的信號和代謝通路研究,在T細胞命運和功能研究中解析免疫信號和細胞代謝的相互作用以及樹突狀細胞介導的T細胞反應的外部控制信號方面取得了突出的學術成績,作為通訊作者已經在國際頂尖雜志上發表論文60余篇。申請到了多項美國NIH基金和私募基金的支持,在研課題經費達到700萬美元以上,因研究成果突出獲得了多項獎勵,同時兼任多家雜志(如Journal of Immunology和MAP Kinase等)的編輯或編委會成員。

 

 


 

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