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基因工程小鼠是指通過遺傳工程技術對實驗小鼠基因組進行有目的地改造或修飾,使實驗小鼠具有特定的生物表型或特性,以便科研人員用來研究基因的功能、調控機理以及相互作用等基因的體內秘密,或用于篩選疾病預防治療用的藥物。目前,基因工程小鼠在生物醫學研究中異軍突起,廣泛應用于生物醫藥研究的多個細分領域。本專題精選2018年應用基因工程小鼠模型的代表性研究案例,以供更多科研人員參考。

賽業生物Ms4a6d?/?基因敲除小鼠助力NLRP3相關炎癥疾病研究

近年來的研究發現,NLRP3炎性體的過度活化會導致多種疾病的發生,但NLRP3介導轉錄調控的具體機制仍然不太清楚。陸軍軍醫大學陳永文和吳玉章領導的研究團隊近日發現,VSIG4抑制了巨噬細胞中NLRP3和IL-1β的表達,有望作為NLRP3相關炎癥疾病的治療靶點。這篇題為“VSIG4 mediates transcriptional inhibition of Nlrp3 and Il-1β in macrophages”的論文于1月9日發表在《Science Advances》雜志上。


發表期刊:Science Advances


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賽業生物HPIP f/f 條件性基因敲除小鼠為骨關節炎相關研究助力

近日,中國人民解放軍總醫院王巖教授和軍事醫學科學院北京生物工程研究所葉棋濃教授等人領導的研究團隊對骨關節炎背后的分子機制進行了深入剖析。他們發現,HPIP(全名為造血前B細胞白血病轉錄因子相互作用蛋白)在骨關節炎的發展中起到重要作用。這項成果于1月中旬發表在《Nature Communications》雜志上。“我們發現,HPIP通過Wnt信號通路的轉錄激活以及轉錄程序的表觀遺傳調控來調控軟骨退化,表明HPIP有望帶來骨關節炎治療的新辦法,”作者在文中寫道。


發表期刊:Nature Communications


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賽業生物T7D23A基因敲入小鼠成為新型慢性胰腺炎動物模型

胰腺炎是因為胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病,包括急性胰腺炎、復發性急性胰腺炎和慢性胰腺炎。這些疾病常常引起腹痛、惡心、嘔吐、發熱等癥狀,但并沒有特異性療法。


以往的研究表明,編碼消化蛋白酶或其抑制劑的基因若發生突變,則往往會促進急性胰腺炎的發生,并逐漸發展成慢性胰腺炎。例如,PRSS1(陽離子胰蛋白酶原)、CTRC(胰凝乳蛋白酶C)以及SPINK1(Kazal型絲氨酸蛋白酶抑制劑1)的致病突變通過刺激自發激活或干擾保護機制,從而促進胰蛋白酶原轉化成有害的胰蛋白酶。


波士頓大學口腔醫學院(Henry M. Goldman School of Dental Medicine)的Andrea Geisz和Miklós Sahin-Tóth委托賽業生物開發出一種T7D23A基因敲入小鼠,這種小鼠攜帶陽離子胰蛋白酶原(T7亞型)的雜合p.D23A突變,系統研究表明,該模型為胰腺炎的研究和治療提供了出色的模型。這項成果近日發表在《Nature Communications》上。


發表期刊:Nature Communications


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新型慢性胰腺炎動物模型

賽業生物轉基因小鼠助力腫瘤相關研究

在與病毒或癌癥的長期對抗中,精疲力竭的T細胞會逐漸喪失功能,這種狀態被稱為T細胞耗竭。在當今大熱的免疫治療中,免疫檢查點阻斷會促進腫瘤浸潤CD8+T淋巴細胞的增殖。不過,這種現象背后的機理仍不清楚。瑞士洛桑大學Werner Held領導的研究團隊近日鑒定出腫瘤內Tcf1+PD-1+CD8+T細胞,這些細胞表現出干細胞樣特征,這些干細胞樣細胞在免疫治療(治療性疫苗接種、檢查點阻斷免疫療法)中對腫瘤的控制起著至關重要的作用。

這篇題為“Intratumoral Tcf1+PD-1+CD8+T Cells with Stem-like Properties Promote Tumor Control in Response to Vaccination and Checkpoint Blockade Immunotherapy”的文章于1月15日發表在《Immunity》雜志上。


發表期刊:Immunity


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賽業生物Rev-erbα基因敲除小鼠助力結腸炎研究

哺乳動物生理和行為的許多方面都受到生物鐘的影響。REV-ERBα作為生物鐘基因,其缺失會導致小鼠晝夜節律(生物鐘)的破壞。同時,它還調節了代謝基因的表達,從而將晝夜節律與細胞代謝相關聯。因此,REV-ERBα參與控制了各種生理過程,包括細胞分化、脂質代謝、線粒體生物合成和炎癥,成為癌癥、血脂異常和炎癥性疾病的潛在治療靶點。


暨南大學藥學院的吳寶劍教授及其團隊對生物鐘調控結腸炎的機制進行了研究,發現Rev-erbα通過對NF-κB/Nlrp3軸的調控作用將生物鐘與結腸炎相關聯。這一成果于近期發表在《Nature Communications》雜志上。


發表期刊:Nature Communications


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結腸炎也是因為生物鐘出錯?

賽業生物Rps23rg1基因敲除小鼠助力阿爾茨海默病研究

阿爾茨海默病(AD,又稱為老年癡呆癥)是危害老年人生命健康的無形殺手。β淀粉樣蛋白和tau蛋白雖然與AD密切相關,但以它們為靶點的藥物效果卻并不理想。因此,目前需要對AD的發病機理進行深入研究,以便找到新的藥物靶點。

廈門大學神經科學研究所張云武教授和許華曦教授領導的團隊在國際精神病學領域排名第一的著名雜志《Biological Psychiatry》上發表了最新研究成果。這項研究揭示了RPS23RG1蛋白對神經突觸結構和功能進行調控以及其異常導致AD發生發展的全新機理。

發表期刊:Biological Psychiatry


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賽業生物Hcrt-IRES-Cre基因敲入小鼠推動精神疾病研究

美國斯坦福大學的研究人員用一種巧妙方法鑒定出大腦中與獎賞和厭惡刺激相關的神經回路。這項在小鼠中開展的研究可能對于解決人類的多種精神疾病,包括焦慮癥、失眠和抑郁及其他神經失調性疾病具有極為重要的啟迪意義。


這篇題為“Parallel circuits from the bed nuclei of stria terminalis to the lateral hypothalamus drive opposing emotional states”的論文發表在《Nature Neuroscience》雜志8月刊上。


發表期刊:Nature Neuroscience


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斯坦福團隊鑒定出與獎賞和厭惡刺激相關的腦回路

賽業生物CPA1點突變小鼠助力慢性胰腺炎領域研究

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)是各種病因引起胰腺組織和功能發生不可逆改變的慢性炎癥性疾病。它的發作通常是由與消化蛋白酶或其抑制劑相關的遺傳因素決定的。PRSS1、SPINK1和CTRC等基因的突變會改變胰蛋白酶水平和胰腺炎風險。


美國波士頓大學的研究人員建立了一個新型的小鼠基因敲入品系,在小鼠Cpa1基因座上攜帶人CPA1突變p.N256K。通過對這種小鼠品系的研究,他們證實,CPA1突變導致酶錯誤折疊,并通過ER應激的機制引起慢性胰腺炎。這項重要的成果發表在消化道領域的頂尖雜志《Gut》上。


發表期刊:Gut


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賽業生物TREK-1條件性敲除小鼠助力心臟領域研究

雙孔鉀離子通道(K2P)是一種背景鉀離子通道,廣泛分布于各種興奮和非興奮細胞中,在維持細胞靜息膜電位、動作電位時程、膜電阻輸入以及神經遞質的釋放中發揮重要作用。

TREK通道存在于心房和心室組織中,因其在心臟功能中廣泛發揮作用而引起人們關注。最近的研究表明,K2P通道是果蠅舒張功能的重要調節劑。然而,TREK通道對于哺乳動物心室收縮和舒張功能有何影響,目前還不大清楚。

美國杜克大學醫學院的最新研究證實,心臟成纖維細胞中的TREK-1在壓力超負荷引起的心臟功能異常中起到關鍵作用。這項成果于8月發表在《The Journal of Clinical Investigation》雜志上,未來有望應用于心臟功能異常的治療。


發表期刊:The Journal of Clinical Investigation


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